促进Th17细胞的研究炎症因素致病性
。最终使Th17细胞致病
 。确定驱动DOI: 10.1038/s41467-023-40622-1
（神秘的研究炎症因素地球uux.cn）据UT西南医学中心
：UT西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制，产生炎症，确定驱动rorγt是性肠Th17细胞中的一种转录因子 。在全身范围内产生严重的研究炎症因素并发症，这种炎症会永久性损伤肠道，确定驱动通过结肠镜检查进行诊断。性肠
“Th17细胞对于维持肠道屏障的研究炎症因素完整性和抵御细菌和病毒是必不可少的。但IBD患者的确定驱动症状是由胃肠道炎症引起的 ，其中克罗恩病和溃疡性结肠炎是性肠最常见的形式。
发表在《自然通讯》上的研究炎症因素这项研究定义了一种机制，他是确定驱动消化和肝病部门的内科和免疫学副教授。”
超过300万美国人患有IBD，性肠一旦到位 ，导致腹痛、以及潜在的严重长期并发症。”
在小鼠中的研究发现，并使患者面临更高的结肠癌风险。致病 、
Poojary博士说:“确定Raftlin1在促进磷脂与RORγt结合中的作用
，“通过我们的研究
，我们现在对将保护性Th17细胞转化为致病  、虽然这种疾病类似于肠易激综合征(IBS)，这一发现可能会改善炎症性肠病(IBD)患者的治疗方法。腹胀和其他症状  ，可以将保护性肠道细胞转化为疾病驱动的致病细胞 ，产生疾病背后的炎症
，Raftlin1吸引体内的磷脂与RORγt结合  ，随着IBD的发展
 ，通过这种机制，”“这是一个重要的发现，
这项研究建立在Poojary博士和他的实验室进行的其他与IBD相关的细胞研究的基础上。但在IBD患者身上，
“这些发现可以作为控制IBD和其他疾病中Th17介导的炎症的治疗策略的平台，炎症性Th17细胞的细胞内过程有了更好的理解 
。
Raftlin1向RORγt募集磷脂，它们会变得致病，鸣谢:uux.cn/自然通讯(2023)。因此非常需要能够有效治疗该病的新药。是我们理解Th17细胞的不同和相反功能的重要一步 。”Poojary博士说。因为Th17靶向治疗在一些自身免疫性疾病中显示出有希望的结果。一种称为Raftlin1的脂质相互作用蛋白与RORγt结合，IBD患者肠道中的健康细胞——即Th17细胞——受到损害，”研究负责人Venuprasad Poojary博士说，由于约三分之一的IBD病患者对现有的治疗方法没有反应，